ДУШАНБЕ, 2 мая – Sputnik. Японские ученые выяснили в ходе исследования, что уровень ожирения существенно ниже в регионах, жители которых употребляют много риса, сообщает портал EurekAlert.
Так, более стройным оказались жители стран, в чьем рационе было порядка 150 граммов крупы в день в сравнении с теми, кто съедал в среднем по 14 граммов.
Исследование охватило жителей 136 стран.
Специалисты также учитывали такие факторы, как уровень жизни, расходы на здравоохранение, образование и ВВП.
"Уровень ожирения низок в странах, где рис относится к основным продуктам питания. Таким образом, японская кухня или азиатская диета, в основе которой лежит употребление риса, может помочь предотвратить ожирение. Поскольку заболеваемость ожирением растет во всем мире, употребление этого продукта можно рекомендовать в том числе жителям западных стран", — заявил профессор Томоко Имаи из Женского колледжа гуманитарных наук Doshisha.
Эксперты считают, что клетчатка, питательные вещества и растительные соединения, которые содержатся в цельных злаках, усиливают чувство сытости, тем самым предотвращая переедание. Кроме того, рис содержит малое количество жира.
Однако диетологи предупредили, что чрезмерное употребление риса может способствовать развитию метаболического синдрома и диабета.
Ученые подчеркнули, что в ходе исследования не удалось установить причинно-следственную связь между потреблением риса на уровне страны и ожирением, поэтому необходимо дальнейшее изучение данного вопроса.
Ранее медики выяснили, почему ожирение ухудшает работу памяти.
Работа мозга у людей с лишним весом постепенно ухудшается из-за того, что развитие ожирения или диабета приводит к ослаблению барьера между мозгом и кровеносной системой и резкому ускорению воспалительных процессов. Об этом пишут ученые в Journal of Neuroscience.
"Наше открытие стало очередным подтверждением того, что людям с лишним весом и преддиабетическим состоянием обязательно нужно следить за уровнем сахара в крови. При развитии диабета барьер между мозгом и кровотоком ослабнет еще сильнее, что усугубит ситуацию", — рассказывает Алексис Стрэнэхэн (Alexis Stranahan) из Университета Огасты (США).
В последние годы появляется все больше доказательств, что ожирение не только способствует развитию проблем с метаболизмом и служит одной из причин возникновения сахарного диабета, но и повышает нагрузку на скелет и негативно влияет на другие части организма. К примеру, лишний вес ускоряет старение мозга и вызывает другие изменения в его работе.
Главный видимый эффект от этих перемен, как давно заметили медики и обыватели, — постепенное ухудшение памяти и остроты ума у людей, страдающих от запущенных форм ожирения и диабета второго типа. Почему это происходит, ученые ранее не могли объяснить.
Стрэнэхэн и ее коллеги нашли ответ на этот вопрос, работая над решением другой проблемы. Их интересовало, почему развитие ожирения и диабета приводит к ослаблению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Это особый набор клеток, обволакивающих сосуды в мозге и отделяющих их от другой ткани. Причем с помощью особых белков (клаудинов и окклюдинов) стенки соседних клеток соединены "плотными контактами" — протоками, которые в нормальном состоянии заблокированы, но при необходимости могут быть открыты. Астроциты, микроглия и прочие компоненты этого барьера пропускают внутрь мозга только очень ограниченный набор молекул.
При развитии диабета, болезни Альцгеймера и ряда других заболеваний целостность ГЭБ нарушается. Медики давно пытаются понять, что именно приводит к его повреждению.
Чтобы выяснить это, американские нейрофизиологи вырастили новую породу мышей, чья ДНК была устроена таким образом, что ученые могли включать и выключать гены, связанные с работой протоков внутри ГЭБ.
Команда Стрэнэхэн давно подозревала, что нарушения в работе "плотных контактов" — следствие развития диабета и ожирения. Они проверили эту теорию, превратив мышей в диабетиков и выключив ген Adora2a, отвечающий за открытие этих каналов.
Подозрения оправдались: при принудительном отключении этого рецептора целостность ГЭБ не нарушалась даже при запущенных формах диабета и ожирения. В свою очередь, у мышей с неповрежденной версией гена Adora2a барьер начинал пропускать небольшие молекулы при развитии ожирения, а с появлением диабета — и молекулы покрупнее.
Проникновение большого числа молекул жирных кислот и белкового мусора внутрь мозга вызвало серию мощных воспалений в гиппокампе — центре памяти млекопитающих. Это снизило уровень его активности и нарушило связи с соседними отделами нервной системы.
Нарушения в работе мозга не прошли бесследно для грызунов. Они стали дольше искать выход из лабиринта и хуже запоминать знакомые им предметы и помещения, чем сородичи из контрольной группы.
