ДУШАНБЕ, 22 дек - Sputnik. Наличие мутаций, повышающих шансы развития диабета, делает их обладателя столь же предрасположенными к приобретению импотенции и проблем в личной жизни. Об этом пишут ученые, опубликовавшие статью в журнале American Journal of Human Genetics.
Как отмечают ученые, проблемы с эрекцией поражают каждого пятого мужчину в возрасте. От проблем сексуального характера страдает примерно каждый второй мужчина в возрасте от 40 до 70 лет, причем вероятность их появления стремительно растет вместе с возрастом.
"Мы подтвердили недавние выводы наших коллег, говоривших о том, что она может иметь генетическую природу", — заявила Анна Мюррей (Anna Murray) из университета Эксетера (Великобритания).
На сегодняшний день ученые продолжают спорить о причинах развития импотенции. Кроме того, остаются серьезные разногласия в методах борьбы с ней.
Так, научные поиски привели лишь к созданию виагры, способной ликвидировать часть физических, но не психологических симптомов "мужских" проблем.
До недавнего времени, генетикам не удавалось найти ни одного намека на то, какие гены могут быть связаны с их появлением в относительно раннем возрасте. В этом году они обнаружили первый подобный участок ДНК, расположенный в "мусорной" части генома рядом с геном SIM1, управляющим работой половых органов мужчины.
Этот же ген, как отмечает Мюррей, связан с другой важной проблемой, поражающей мужчин – ожирением и метаболическим синдромом. Эта идея заставила ее команду проверить, существует ли связь между эректильной дисфункцией, диабетом и мутациями в этом гене и в его окрестностях.
Для этого ученые проанализировали данные, собранные британским геномным биобанком (UKBB) и аналогичным проектом, который проводили здравоохранительные службы Эстонии и университета Тарту.
В них, в общей сложности, участвовало свыше 223 тысяч мужчин, небольшая часть которых, около шести тысяч, страдала от импотенции и принимала виагру и прочие препараты.
Сравнивая их геномы, Мюррей и ее команда подтвердили, что SIM1 действительно был связан с эректильной дисфункции. Мутации в "мусорной" ДНК, отделяющей его от гена MCHR2, управляющего работой полудюжины других участков генома, повышали вероятность развития импотенции примерно на 20-23%.
Данный участок ДНК, как показали последующие эксперименты на культурах клеток, был особенно активен в гипоталамусе, гормональном центре мозга. По всей видимости, он меняет то, как мозг вырабатывает сигнальные молекулы, отвечающие за подготовку тела мужчины к сексу, или напрямую нарушает работу цепочек нейронов, связанных с половым влечением.
Что интересно, этот же анализ раскрыл другую любопытную закономерность. Появление этой мутации в окрестностях SIM1 и MCHR2 аналогичным образом повышало вероятность заполучить диабет второго типа.
Более того, наличие других "опечаток" в генах, связанных с диабетом, повышало шансы заполучить импотенцию на 11-13%.
Как полагает Мюррей, эта закономерность не была простым совпадением – недавно другие ученые нашли намеки на то, что диабет способствует развитию мужского бесплодия. Подобные общие корни этих болезней, соответственно, говорят о том, что активная борьба с диабетом поможет мужчинам избавиться и от двух главных проблем сильного пола.
Ранее генетики и молекулярные биологи впервые выделили участок ДНК, мутации в котором оказались связаны с повышенной вероятностью развития импотенции в преклонные годы жизни.
"Открытие того, что окрестности гена SIM1 оказались связаны с импотенцией, крайне важно для нас по той причине, что теперь мы точно можем сказать, что эта болезнь имеет частично генетическую подоплеку. Подобный вывод позволяет нам искать другие "гены импотенции" и создавать лекарства, взаимодействующие с ними", — заявил Эрик Йоргенсон (Eric Jorgenson) из консорциума Kaiser Permanente в Окленде (США).
Йоргенсон и его коллеги совершили первое подобное открытие, анализируя данные, собранные Kaiser Permanente при генетическом тестировании примерно 37 тысяч мужчин среднего и пожилого возраста, живущих на территории Калифорнии.
Часть из них страдала от проблем с работой половых органов и принимала виагру и некоторые другие препараты для борьбы с их последствиями. Сопоставляя различия в ДНК здоровых и больных мужчин, а также их здоровье и поведении, ученые пытались понять, есть ли какие-то сегменты генома, влияющие на развитие импотенции.
В общей сложности им удалось выделить пять одиночных мутаций, так или иначе связанных с эректильной дисфункцией, только одна из которых оказалась статистически значимой. Эта опечатка, как отмечают ученые, находилась не внутри какого-то гена, а в сегменте так называемой "мусорной" ДНК, не кодирующей белки, но влияющей на считываемость соседних генов.
К примеру, замена одной буквы "С" на "Т" в этой части генома приводила к тому, что риск развития импотенции вырастал примерно 25-35% среди мужчин европейского, африканского и латиноамериканского происхождения. Что интересно, степень риска росла вместе с возрастом, тогда как подобные замены почти не влияли на половую жизнь выходцев из Азии.
Данный участок, как отмечают ученые, находится в окрестностях гена SIM1, связанного с работой половых органов и склонностью к ожирению. Ученые предполагают, что изменения в структуре "мусорной" ДНК могут влиять на считываемость этого гена, однако механизм их действия пока остается неясным.
Дело в том, что опыты на раковых клетках показали, что мутации повышали активность SIM1, вместо того, чтобы понижать ее, как ожидали Йоргенсон и его коллеги. Дальнейшие наблюдения, а также эксперименты на животных, по словам генетиков, помогут найти ответ на этот вопрос, и понять, какие клетки мозга отвечают за реакцию возбуждения. Это, в свою очередь, позволит создать первые полноценные лекарства от импотенции.
Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Распространенность сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учетом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным Российской Диабетической Ассоциации с ссылкой на Международную диабетическую федерацию, на 1 января 2016 в мире около 415 миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет страдают диабетом, и при этом половина из них не знает о своем заболевании.
Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.
Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжелая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.
По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %